top of page
               Neuroborreliose  

La neuroborréliose est définie comme regroupant les manifestations neurologiques de la maladie de Lyme (les généralités et atteintes extra-neurologiques de cette pathologie sont abordées dans un chapitre particulier).

​

La maladie de Lyme ou borréliose est une infection systémique à certaines Borrelia (spirochétose transmise par des tiques) dont les manifestations sont habituellement limitées aux sphères cutanées et articulaires. Plus rarement (≈ 10% des cas), elle se complique de manifestations cardiaques et/ ou neurologiques qui en font toute la gravité.

​

De règle, les complications neurologiques précoces de la borréliose sont d'excellent pronostic spontané alors que les atteintes tardives évoluent habituellement de façon péjorative en l'absence de traitement.

Les manifestations cutanées et articulaires, les plus évocatrices, de la maladie pouvant être frustres, elles ne sont pas toujours retrouvées dans l'histoire clinique du patient. La neuroborréliose est en outre très protéiforme et de diagnostic très difficile en l'absence de maladie de Lyme documentée.

​

Les manifestations peuvent se présenter sous plusieurs formes : 

  • La neuroborréliose tardive survient plus de 6 mois après la morsure, sous la forme d’une encéphalomyélite tardive (inflammation du cerveau et de la moelle épinière) ou d’une polyneuropathie sensitive (atteinte de plusieurs nerfs sensitifs).

  • L'acrodermite chronique atrophiante qui apparaît lentement (plusieurs mois ou plusieurs années après la morsure) se manifeste par de petites lésions cutanées bleutées souvent multiples. Elles sont localisées principalement au niveau des extrémités des membres et autour des articulations, avec une peau qui s’amincit et devient transparente.

  • Les manifestations rhumatologiques sont similaires à celles du stade secondaire de la maladie.

 

Lire +​

​

​

Interview du Pr Perronne

La neuroborréliose peut se présenter sous forme précoce ou tardive et entraîner des atteintes neurologiques très variées incluant atteinte musculaire, méningite, radiculopathie (rachidienne, crânienne ou syndrome de Guillain Barré), myélite et encéphalopathie.

Neuroborreliose. Lire +

La Tique Clinique
Sans titre.png

Le concept de neuroborréliose de Lyme spécifie la présence de manifestations neurologiques lors d’une maladie de Lyme. Il est fait le distinguo entre une neuroborréliose aiguë et une neuroborréliose chronique (stade III). Sont atteints le système nerveux central (SNC) et/ou le système nerveux périphérique. Les manifestations neurologiques ne surviennent que dans à peu près 15% à 20%

​

Les tableaux cliniques engendrés par infection à borrélies ressemblent largement à des états de maladies neurologiques ayant d’autres genèses. Lors d’une neuroborréliose de Lyme du stade avancé (neuroborréliose chronique, stade III), peuvent être présents les mêmes symptômes que dans d’une neuroborréliose aiguë.  

​

La neuroborréliose chronique (stade III) étant cependant caractérisée par l’apparition d’autres phénomènes cliniques. Malgre qu'en comparaison à d’autres bactéries et virus neurotropes le neuroborreliose est moins virulente, elle peut engendrer une symptomatologie grave et des séquelles neurologiques considérables.

 

La neuroborréliose est très protéiforme…

cependant, les tableaux cliniques, isolés ou associés, les plus classiques sont :

​

​

​

​

​

​

Lors de l'infection précoce ou stade II

(manifestation 1 à 10 semaines après l'érythème migrant) :

​

  • Méningoradiculite s'améliorant spontanément après quelques mois. L'analyse du liquide céphalo-                rachidien montre habituellement une pléiocytose lymphocytaire et les vitesses de conduction une atteinte axonale prédominante.

  • Polyradiculonévrite ou Syndrome de Guillain-Barré

  • Neuropathies crâniennes: ce sont des atteintes des paires crâniennes (++ nerf VII, une paralysie faciale bilatérale ou à bascule étant très évocatrice) +

  • Radiculopathie. 

  • Névrite optique

  • Méningite de début aigu ++ paucisymptomatique, liquide céphalo-rachidien montrant une pléiocytose ++ 100-200 cellule/ cc avec hyperprotéinorachie, résolution spontanée en quelques mois. Des céphalées isolées sans méningite sont fréquentes

  • Les méningo-encéphalo-myélites ou myélite transverses (++ atteintes Th 4 à 10) sévères sont rare

  • Les myosites

​​

Lésions crâniennes lors de neuroborréliose

  • I Trouble de l’odorat

  • II Trouble de la vue, déficit du champ de vision

  • III, IV, VI Trouble de la mobilité oculaire

  • V Douleurs faciales ainsi que dentaire/ mâchoire – et de la langue

  • VII Paralysie faciale, douleurs auriculaires, sensibilité au bruit, Trouble du goût

  • VIII Baisse de l’audition, Vertiges, Tinnitus (acouphènes)

  • IX Paralysie du voile du palais, trouble de la déglutition, maux de gorge,

  • X Paralysie du voile du palais, trouble de la déglutition, enrouement,

       symptômes parasympatiques (entre autre : modification fréquence cardiaque)

  • XI Faiblesse dans l’épaule

  • XII Trouble de la mobilité de la langue, trouble de la phonation.

anat_nerf_lexique.png
Sans titre.png
Sans titre.png

Lors de l'infection persistante ou tardive 

Neuroborréliose chronique (Stade III)  

​

​

  • Neuroborréliose centrale tardive européenne = encéphalomyélite progressive :

    1. Très rare (0,3% des infections), présentation ++ chronique ou sub-aiguë bien que des présentations d'installation brutale soient décrites.

    2. ++ apparition progressive de déficits centraux (tous types décrits, signes médullaires prédominant dans 50%), absence de syndrome méningé ou de fièvre

    3. Ponction lombaire : la cellularité et protéinorachie peuvent être aux limites de la normale… présence habituelle de bandes oligoclonales, sérologie borrelia éventuellement positive

  • Neuroborréliose centrale tardive américaine = encéphalopathie tardive

    1. Moins sévère que la forme européenne, ++ encéphalopathie aspécifique avec asthénie, troubles cognitifs et dépressifs. Absence de déficits focaux. Association possible à une polyneuropathie.

    2. Ponction lombaire : anomalies variables, inconstantes… peut être strictement normale

    3. RMN cérébrale : signaux punctiformes prenant le contraste dans la substance blanche

  • Neuroborréliose périphérique tardive européenne

    1. Polyneuropathie axonale progressive avec paresthésies, souvent douloureuses, distales ++ asymétriques, asthénie.

    2. Ponction lombaire : anomalies variables et inconstantes

    3. La réponse à l'antibiothérapie est généralement médiocre

  • Neuroborréliose périphérique tardive américaine

    1. Polyneuropathie d'installation sub-aiguë à chronique.

    2. Ponction lombaire : anomalies variables et inconstantes.

  • "Syndrome post-borréliose"

  1. Il est définit par un antécédent documenté de borréliose, traitée par une antibiothérapie adéquate, l'absence d'évidence sérologique d'une réinfection, l'exclusion des diagnostics différentiels et la persistance de symptômes + asthénie, arthromyalgies, troubles de concentration. Son substrat biologique même est discuté... origine fonctionnelle ? Pas d'EBM quant à une éventuelle prise en charge.​​​

​

  • Encéphalite Myélite

  • Encéphalomyélite (Encéphalite du tronc cérébral)

  • Névrite optique

  • Radiculonévrites (M. Bannwarth)

  • Polyneuropathie

  • Neuropathies crâniennes

  • Encéphalopathie (Troubles cognitifs et mentaux)

  • Psychoses (schizoïde, dépression)

  • Angoisse et troubles obsessionnels compulsifs

  • Troubles du comportement Infarctus cérébral (AIT, AVC, AIC) (suite vascularite)

  • Syndromes de compression (Syndrome du canal carpien)

  • Compression du nerf ulnaire au coude

  • Maladies neuro dégénératives (similaire Parkison, démence)

  • Mononévrite

  • Multinévrite Plexopathies (brachiale, lombo sacrale)

Meningo-encéphalites à tiques
Sans titre.png

  1.  http://www.chru-strasbourg.fr/sites/default/files/documents/clinique_borreliose_de_lyme_2014.pdf

​​

Revue suisse de médecine

  1.  Hu LT. In the clinic. Lyme disease. Ann Intern Med 2012;157:ITC2-2-16. [Medline]

  2.  Mygland A, Ljøstad U, Fingerle V, et al., European Federation of Neurological Societies. EFNS guidelines on the diagnosis and management of European Lyme neuroborreliosis. Eur J Neurol 2010;17:8-16. [Medline]

  3.  Fahrer H, van der Linden SM, Sauvain MJ, et al. The prevalence and incidence of clinical and asymptomatic Lyme borreliosis in a population at risk. J Infect Dis 1991;163:305-10.

  4.  Aguero-Rosenfeld ME, Wang G, Schwartz I, Wormser GP. Diagnosis of lyme borreliosis. Clin Microbiol Rev 2005;18:484-509. [Medline]

  5.  Wormser GP, Schriefer M, Aguero-Rosenfeld ME, et al. Single-tier testing with the C6 peptide ELISA kit compared with two-tier testing for Lyme disease. Diagn Microbiol Infect Dis 2013;75:9-15. [Medline]

  6.  Porwancher RB, Hagerty CG, Fan J, et al. Multiplex immunoassay for Lyme disease using VlsE1-IgG and pepC10-IgM antibodies : Improving test performance through bioinformatics. Clin Vaccine Immunol 2011;18: 851-9. [Medline]

  7.  Stanek G, Wormser GP, Gray J, Strle F. Lyme borreliosis. Lancet 2012;379:461-73. [Medline]

  8.  Djukic M, Schmidt-Samoa C, Lange P, et al. Cerebrospinal fluid findings in adults with acute Lyme neuroborreliosis. J Neurol 2012;259:630-6. [Medline]

  9.  Cerar T, Ogrinc K, Strle F, Ruzic-Sabljic E. Humoral immune responses in patients with Lyme neuroborreliosis. Clin Vaccine Immunol 2010;17:645-50. [Medline]

  10.  Lebech AM. Polymerase chain reaction in diagnosis of Borrelia burgdorferi infections and studies on taxonomic classification. APMIS Supplementum 2002:1-40. [Medline]

  11.  Ljostad U, Skogvoll E, Eikeland R, et al. Oral doxycycline versus intravenous ceftriaxone for European Lyme neuroborreliosis : A multicentre, non-inferiority, double-blind, randomised trial. Lancet Neurol 2008;7:690-5. [Medline]

  12.  Klempner MS, Hu LT, Evans J, et al. Two controlled trials of antibiotic treatment in patients with persistent symptoms and a history of Lyme disease. N Engl J Med 2001;345:85-92. [Medline]

  13.  Saksida A, Duh D, Lotric-Furlan S, et al. The importance of tick-borne encephalitis virus RNA detection for early differential diagnosis of tick-borne encephalitis. J Clin Virol 2005;33:331-5. [Medline]

  14.  Gunther G, Haglund M, Lindquist L, Skoldenberg B, Forsgren M. Intrathecal IgM, IgA and IgG antibody response in tick-borne encephalitis. Long-term follow-up related to clinical course and outcome. Clin Diag Virol 1997;8:17-29.

  15.  Thurnheer MC, Weber R, Toutous Trellu L, et al. Occurrence, risk factors, diagnosis and treatment of syphilis in the prospective observational swiss HIV Cohort Study. AIDS 2010;24:1907-16.

  16.  French P, Gomberg M, Janier M, et al. IUSTI : 2008 European guidelines on the management of syphilis. Int J STD AIDS 2009;20:300-9. [Medline]

  17.  Lukehart SA, Hook EW, Baker-Zander SA, et al. Invasion of the central nervous system by Treponema pallidum : Implications for diagnosis and treatment. Ann Intern Med 1988;109:855-62. [Medline]

  18.  Flood J M, Weinstock HS, Guroy ME, et al. Neurosyphilis during the AIDS epidemic, San Francisco, 1985-1992. J Infect Dis 1998;177:931-40. [Medline]

  19.  Workowski KA. Sexually transmitted diseases treatment guideline 2010. Center for Disease Control and Prevention. MMWR 2010;59(RR12):1-110. [Medline]

  20. https://www.associationlymesansfrontieres.com/wp-content/uploads/W.-Berghoff-Traduction-Chapitre-12-Neuroborreliose.pdf

​​

​

sur https:/www.em-consulte.com/article/65926/aspects-neurologiques-et-psychiatriques-au-cours-d

  1. Introduction

  2. Méthodes

  3. Critères de diagnostic européens et américains

  4. Épidémiologie des neuroborrélioses

  5. Fréquence des neuroborrélioses

  6. Données démographiques, saisonnières et fréquence de la phase primaire

  7. Différents tableaux cliniques de neuroborréliose

  8. Tableaux aigus, dits de phase secondaire

  9. Les tableaux chroniques, dits de phase tertiaire

  10. Les tableaux discutés

  11. Conclusion

bottom of page